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1.
Actual. osteol ; 18(1): 40-52, 2022. ilus, tab
Artigo em Espanhol | LILACS, UNISALUD, BINACIS | ID: biblio-1396075

RESUMO

El "microbioma" no solo está constituido por los microbios, sino por todos los componen-tes que viven en el mismo hábitat conforman-do un nicho ecológico. Es decir, está conformado por los microorganismos (bacterias, hongos, protozoos, etc.), todo el espectro de moléculas producidas por ellos tales como sus componentes estructurales (ácidos nucleicos, proteínas, lípidos y glúcidos), meta-bolitos, toxinas, etc., y las moléculas producidas por el huésped. El microbioma intestinal (MI) ha emergido como un factor que tiene un gran efecto sobre la cantidad, calidad y fuerza del hueso. Las investigaciones revelan que la homeostasis ósea está ligada al micro-bioma saludable, mientras que la disbiosis (alteración en la biodiversidad microbiana) puede exacerbar la actividad osteoclástica y promover la osteoporosis. Los mecanismos potenciales involucrados en la interacción del microbioma intestinal y el hueso son la influencia del metabolismo del huésped, el mantenimiento de la integridad intestinal y regulación de la absorción de nutrientes, la regulación del eje intestino-sistema inmune y la modulación del sistema endocrino. Es decir que hay múltiples vías por las cuales el MI influye sobre el hueso, pero estos y otros mecanismos deben profundizarse más aún. También es necesario que se identifiquen y caractericen mejor los microorganismos que están asociados a las enfermedades óseas. El conocimiento de estos aspectos podría ser útil para el desarrollo de herramientas terapéuticas basadas en el MI que puedan mejorar la eficacia de los distintos tratamientos existentes. (AU)


The microbiome is not only constituted by microbes, but by all the components that live in the same habitat forming an ecological niche. It is conformed by the microorganisms ( bacteria, fungi, protozoa, etc), the entire spectrum of molecules produced by them (nucleic acids, proteins, lipid and carbohydrates, metabolites, toxins, etc) and the molecules produced by the host. The intestinal microbiome (IM) has emerged as a factor with great effects on the quantity, quality and strength of bone. The investigations reveal that bone homeostasis is linked to the healthy microbiome, while the dysbiosis (alteration in the microbial biodiversity) can exacerbate the osteoclastic activity and promote osteoporosis. The potential mechanisms involved in the interaction between IM and bone are the influence of the host metabolism, the maintenance of the intestinal integrity and regulation of the nutrient absorption, the regulation of the intestine/ immune system axis and the modulation of the endocrine system. That is, there are multiple ways through which IM influences on bone, but these and other mechanisms need to be further studied. It is also necessary to identify and characterize the microorganisms associated with the bone diseases. Knowledge of these aspects could be useful to develop therapeutical tools based on the IM that could improve the efficacy of the current treatments. (AU)


Assuntos
Humanos , Osteoblastos/imunologia , Osteoclastos/imunologia , Osso e Ossos/imunologia , Disbiose/complicações , Microbioma Gastrointestinal/imunologia , Osteoblastos/metabolismo , Osteoclastos/metabolismo , Osso e Ossos/metabolismo , Intestinos/imunologia , Intestinos/microbiologia
4.
Actual. osteol ; 5(1): 25-31, ene.-abr. 2009. tab
Artigo em Espanhol | LILACS | ID: lil-614292

RESUMO

Las pacientes con síndrome de Turner presentan retardo en el crecimiento óseo, que determina una talla final muy inferior a la normal. Muestran anomalías óseas tales como metacarpianos cortos, cubitus valgus, genu valgum, deformidad de Madelung, micrognatia y paladar ojival, cuya etiología se atribuye a la deleción heterocigota del gen SHOX debido a la ausencia total o parcial del cromosoma X. Esta haploinsuficiencia de SHOX podría también contribuir, junto con otros genes, a la hipomineralización ósea predominantemente cortical que presentan estas niñas, la cual se agudiza en la adolescencia y en la vida adulta, etapa en la que se añade hipomineralización del hueso trabecular, producto de la deficiencia estrogénica crónica. Estas alteraciones conducen a un incremento en el riesgo de fracturas. La administración de hormona de crecimiento mejora sustancialmente la talla final, mientras que la terapia de reemplazo hormonal es fundamental para la adquisición y el mantenimiento de la densidad mineral ósea.


Assuntos
Humanos , Feminino , Calcificação Fisiológica , Deleção Cromossômica , Densidade Óssea/genética , Desenvolvimento Ósseo/genética , Perda de Heterozigosidade , Síndrome de Turner , Crescimento e Desenvolvimento/genética , Fraturas Ósseas , Risco
5.
Actual. osteol ; 4(3): 121-127, sept.-dic. 2008.
Artigo em Espanhol | LILACS | ID: lil-614286

RESUMO

El cáncer es una de las mayores causas de muerte en el mundo. Si bien la vitamina D (colecalciferol) ha sido asociada a la regulación de la homeostasis de calcio, muchos son los datos epidemiológicos, bioquímicos y genéticos sobre otros efectos importantes de la vitamina D, como el desarrollo y la progresión de diferentes cánceres. El objetivo del presente artículo es revisar distintos aspectos acerca de los mecanismos de acción y efectos moleculares de la vitamina D o sus metabolitos y de los indicadores epidemiológicos que los correlacionan con el cáncer, su prevención y tratamiento. El estudio de los efectos de la vitamina D se ha vuelto muy amplio: nuevos genes, nuevos blancos, mecanismos diferentes. Niveles adecuados de vitamina D son necesarios para una gran cantidad de procesos fisiológicos y no solamente para el mantenimiento de la homeostasis del calcio. Los estudios clínicos podrían revisar las recomendaciones sobre las dosis de vitamina D que puedan proteger también contra el desarrollo del cáncer.


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Calcitriol/metabolismo , Calcitriol/uso terapêutico , Deficiência de Vitamina D/complicações , Deficiência de Vitamina D/epidemiologia , Neoplasias/prevenção & controle , Vitamina D , Vitamina D/metabolismo , Vitamina D/química , Diferenciação Celular , Estado Nutricional
6.
Medicina (B.Aires) ; 67(1): 32-38, jan.-fev. 2007. tab
Artigo em Inglês | LILACS | ID: lil-464741

RESUMO

El propósito del estudio fue determinar la frecuencia de los genotipos de los receptores de vitamina D y de estrógeno y su relación con la densidad mineral ósea en mujeres sanas pre y perimenopáusicas de la ciudad de Córdoba y alrededores. Los genotipos se determinaron con la técnica de reacción en cadena de la polimerasa y análisis de los polimorfismos de longitud de fragmentos de restricción. Se usaron como restrictasas Bsm I y Fok I para el gen del receptor de vitamina D y Pvu II y Xba I para el gen del receptor de estrógeno. Se reclutaron y agruparon por edad doscientos diez mujeres pre y peri-menopáusicas. Sus niveles séricos de Ca y de hormona paratiroidea fueron similares, pero los de fósforo y b-Cross Laps disminuyeron con la edad. La densidad mineral ósea de cuello femoral disminuyó después de los 30 años. Las frecuencias genotípicas de ambos receptores fueron similares a aquéllas de otras mujeres caucásicas. No hubo asociación entre los genotipos de los receptores y la densidad mineral ósea. Los análisis de interacción entre ambos genes no evidenciaron influencia sobre la densidad mineral ósea, utilizándose edad, talla e índice de masa corporal como covariables. Los estilos de vida y hábitos de fumar y beber alcohol tampoco afectaron la densidad mineral ósea. En conclusión, estos datos no sostienen la hipótesis de que los genotipos de los receptores de vitamina D y de estrógeno influencian la densidad mineral ósea de columna lumbar y cuello femoral en mujeres sanas pre y perimenopáusicas de esta región de Argentina.


The aim of this study was to determine the frequency of vitamin D receptor and estrogen receptor genotypes and their relationship with the lumbar spine or femoral neck bone mineral density in healthy pre and perimenopausal women from Córdoba (Argentina) and adjacent areas. Genotypes were assessed by restriction fragment length polymorphism-polymerase chain reaction technique. Bsm I and Fok I for vitamin D receptor gene and XbaI and PvuII for estrogen receptor gene were used as restrictases. Two hundred and ten healthy pre and perimenopausal women were recruited and analyzed by age. Calcemia and serum parathyroid hormone did not change, but serum P and b-CrossLaps decreased with age. Femoral neck bone mineral density decreased significantly after 30 years old. Vitamin D receptor and estrogen receptor genotype frequencies were similar to those from other Caucasian women. No association between vitamin D receptor and estrogen receptor genotypes with the lumbar spine or femoral neck bone mineral density has been detected. Analysis of interaction between vitamin D receptor and estrogen receptor genes using covariates such as age, height and body mass index did not show any influence of the combination of those genotypes on bone mineral density. Lifestyle, smoking and alcohol intake had no effect on lumbar spine and femoral neck bone mineral density. To conclude, these data do not support the hypothesis that vitamin D receptor and estrogen receptor genotypes influence on lumbar spine and femoral neck bone mineral density in healthy pre and perimenopausal women from this area of Argentina.


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Pessoa de Meia-Idade , Densidade Óssea/genética , Receptor alfa de Estrogênio/genética , Genótipo , Frequência do Gene/genética , Menopausa/genética , Receptores de Calcitriol/genética , Análise de Variância , Argentina , Biomarcadores/sangue , Reabsorção Óssea/sangue , Cálcio da Dieta/administração & dosagem , Cálcio da Dieta/sangue , Receptor alfa de Estrogênio/sangue , Colo do Fêmur/metabolismo , Vértebras Lombares/metabolismo , Menopausa/sangue , Reação em Cadeia da Polimerase , Polimorfismo de Fragmento de Restrição , Perimenopausa/sangue , Perimenopausa/genética , Fósforo/sangue , Polimorfismo Genético/genética , Pré-Menopausa/sangue , Pré-Menopausa/genética , Receptores de Calcitriol/sangue
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